Вы здесь

Провоспалительные цитокины как прогностические критерии формирования аутоиммунного оофорита при синдроме Рейтера

Учреждения: Ростовский-на-Дону научно-исследовательский институт акушерства и педиатрии МЗ РФ

Синдром Рейтера как сочетание урогенитального хламидиоза с классической триадой – уретрит, конъюнктивит, артрит составляет 16% заболеваний, связанных с инфицированием Chlamydia trachomatis (2, 4).

По литературным данным, иммунный ответ при хламидийной инфекции носит преимущественно Т1-хелперный характер. Продуктами активации Т1-хелперного звена являются: интерлейкин-1 (IL-1), вырабатываемый активированными макрофагами, истинный Т-клеточный индуктор и фактор некроза опухоли (TNF-a). IL-1 и TNF-a стимулируют рост диплоидных фибробластов, приводя к повышению продукции глюкозоаминогликанов, коллагена и способствуя фиброобразованию (1, 7).
Как известно по литературным данным, наряду с активацией Т1-хелперного звена, идет выработка большого количества провоспалительных цитокинов в макрофагах (IF-g, IL-1 и TNF-a) , но выбрасываемые при этом свободные радикалы не повреждают устойчивую стенку хламидийной клетки. Вместо микробицидного действия, активные формы кислорода приводят к активации перекисного окисления липидов и повреждению двойного фосфолипидного активированными макрофагами, усилении экспрессии антигенов клеточных мембран. Стимуляция выработки провоспалительных интерлейкинов, индукция свободных радикалов формируют порочные круги хламидийного инфицирования и развитие морфологически абберантных форм при осложненном течении заболевания (1, 3, 4).

У персистирующих микроорганизмов изменена не только морфология, но также и экспрессия ключевых хламидийных антигенов. У абберантных форм отмечается уменьшение синтеза белка клеточной стенки массой 60кDa и липополисахарида (ЛПС). На этом фоне идет беспрерывный синтез белка теплового шока (hsp 60 – heat shock protein 60 kDa). Данный белок запускает вторичный иммунный ответ, что является важным аспектом в иммунопатогенезе персистирующей хламидийной инфекции и поддержании постоянной воспалительной реакции. Белок теплового шока ведет к антигенной перегрузке организма и запуску вторичного гуморального ответа с гиперпродукцией IgG, IgA, а также к активации реакции гиперчувствительности замедленного типа. Влияние порочных кругов выработки провоспалительных цитокинов усиливает стимуляцию аутоиммунных процессов(4, 7).
Аутоиммунный оофорит, как сложная многофакторная нозологическая форма преждевременной недостаточности яичников, по современным представлениям, до 23% клинических наблюдений обусловлен высоким инфекционным индексом. Появление циркулирующих антиовариальных антител является маркером аутоиммунной природы гипофункции. В настоящее время сформировалась гипотеза, согласно которой основным патогенетическим механизмом является аутоагрессия, направленная на растущий примордиальный фолликул.

Однако остаются практически не изученными причины возникновения овариальной аутоагрессии при различных инфектах. Актуальность этой проблемы очевидна, поскольку ее решение имеет диагностические перспективы.

Полный текст статьи:
Читать полный текст статьи в формате pdf
Номер журнала: 
Раздел: