Вы здесь

Современные принципы диагностики и лечения плацентарной недостаточности

Учреждения: ГУ НЦАГиП РАМН

Плацентарная недостаточность (ПН) определяется как причина задержки развития плода, внутриутробной гипотрофии и гипоксии и в конечном итоге – возможности внутриутробной гибели плода. При патологическом течении беременности – гестозе, внутриутробной инфекции, экстрагенитальных заболеваниях, всегда в той или иной степени отмечается ПН. Однако компенсаторные изменения в плаценте чаще всего сдерживают развивающуюся патологию. При тяжелой патологии происходит задержка развития плода, его гибель на различных сроках беременности или рождение плода с гипотрофией и гипоксией.

Принципиально важным вопросом является отношение к ПН, как к самостоятельному клиническому синдрому или симптомокомплексу, сопровождающему основное патологическое состояние. Анализ литературы показывает, что чаще всего ПН рассматривается отдельно от той причины, которой она обусловлена. Констатируется нарушение кровообращения в сосудах фето -плацентарного комплекса вследствие гиповолемии, тромбоза и повышения резистентности сосудов и делается вывод о недостаточном снабжении плода кислородом, наличии трофической недостаточности. После чего следуют рекомендации по улучшению микроциркуляции и доставке кислорода. Однако в тени остаются причины, вызвавшие ПН, и лечение основного заболевания не всегда связывают с профилактикой и лечением ПН.

Предполагается, что ПН является универсальной при различных заболеваниях – гестозе, инфекции, аутоиммунной патологии. Работы последних лет по инфекции, антифосфолипидному синдрому, привычному невынашиванию беременности свидетельствуют о различных компенсаторных возможностях при ПН, свойственных различным патологическим состояниям. Известно, что у женщин даже с тяжелыми пороками сердца рождаются маловесные, но вполне жизнеспособные дети, в то время как при тяжелом гестозе внутриутробная гибель плода и синдром задержки развития плода (СЗРП) характеризуют тяжесть самого гестоза. Особенно быстро СЗРП, его внутриутробная гибель, интранатальная и постнатальная смерть наступают при антифосфолипидном синдроме, для которого характерны не только гемодинамические, но и внутрисосудистые нарушения с генерализованными тромбозами в фето-плацентарном комплексе. Если сосудистая недостаточность компенсируется новообразованием ворсин плаценты, увеличивая площадь газообмена, то распространенный тромбоз препятствует компенсаторным реакциям в плаценте.

Полный текст статьи:
Читать полный текст статьи в формате pdf
Номер журнала: 
Авторы: 
Раздел: