Учреждение: ММА им. И.М.Сеченова
Проблема тромбозов у больных злокачественными новообразованиями стала привлекать внимание клиницистов с момента публикации Армана Труссо с 1985 года, обратившего внимание на наличие тромбоза как частого осложнения у раковых больных. Более того, им были описаны повторяющиеся тромботические эпизоды при скрыто протекающей и клинически не выявленной злокачественной опухоли. (Falanga A., Rickles F., 1999).
Возможность наличия взаимосвязи между нарушенным механизмом свертывания и метастазированием раковой опухоли впервые описал Тодор Бильрот в 1878 году, когда в составе тромба обнаружил опухолевые клетки. (Blom J.W., 2001, Falanga A., 1999, Rickles F.R., 2001).
Успехи в изучении молекулярных механизмов тромбоза, достигнутые в последние 15 лет, позволили существенно расширить представление о молекулярных механизмах тромбоза в общей клинической практике (M. Samama, Lee A., 1999, 2001, R. Bick, B. Brenner, А.Д. Макацария, 2006).
Наряду с приобретенными факторами риска тромбозов (циркуляция антифосфолипидных антител, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, раковая клетка) патогенетическое значение могут иметь гипергомоцистеинемия и генетические формы тромбофилии – мутация FV Leiden, мутация протромбина, дефицит антитромбина III, дефицит протеина С, тромбофилические полиморфизмы генов тромбоцитарных рецепторов, ингибитора активатора плазминогена и пр. (R. Hoffman и B. Brenner, 2004, А. Д. Макацария).
Полный текст статьи: |
---|
Читать полный текст статьи в формате pdf |