Роль системы комплемента в развитии плацентарной недостаточности у беременных с вирусными инфекциями и антифосфолипидным синдромом

Учреждение: Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Основными клиническими проявлениями антифосфолипидного синдрома (АФС) являются тромбозы различной локализации. Тромбозы в плаценте приводят к развитию различной акушерской патологии в 30–50% наблюдений, выражающейся в рецидивирующих спонтанных абортах (РСА), плацентарной недостаточности (ПН), и тяжелых гестозах, вплоть до эклампсии [1]. Известно, что механизмом, приводящим к развитию ПН, является связывание антифосфолипидных антител (АФА) с анионными фосфолипидными матрицами независимо или в присутствии кофакторов, основным из которых является В2-гликопротеин-I (В2-ГП-I). В эксперименте введение мышам моноклональных АФА, реагирующих с фосфолипидными эпитопами непосредственно или посредством связывания с В2-ГП-I, приводило к потерям беременности, задержке внутриутробного развития плода (ЗВУРП) и некрозу плаценты [6]. АФА, связываясь с сосудами плаценты, способствуют активации эндотелия и запуску коагуляционного каскада. Однако, этого не достаточно для развития ПН.

По последним данным, причинами повреждающего действия АФА на плаценту являются не только тромбозы сосудов плацентарной ткани, а также выявленные при гистологическом исследовании плацент родильниц с АФС другие провоспалительные факторы, приводящие к повреждению ткани плаценты [8]. По данным V.M.Holers, G.Girardi, et al. (2002) для того, чтобы вызвать повреждение плаценты АФА должны способствовать активации системы комплемента [5]. Активация С3а, С5а, С5в-9 является мощным дополнительным фактором повреждения эндотелия, выработки провоспалительных цитокинов (в том числе фактора некроза опухоли – L), развития гипоксии плаценты, воспаления, тромбоза и ПН. Компонент комплемента С5а, являющийся мощным анафилотоксином, привлекает нейтрофилы и моноциты, активирует эндотелиальные клетки и способствует выработке эндотелием большого количества тканевого фактора, инициирующего тромбоз [9]. Именно выявление комплементсвязывающих АФА сильно коррелирует с развитием тромбозов и РСА [4]. В эксперименте блокада активации комплемента на уровне C3-белка предотвращала потерю беременности и развитие ЗВУРП [5].