Эффективность местной иммунотропной терапии в комплексном лечении урогенитального трихомониаза

Кафедра дерматовенерологии и клинической микологии РМАПО, Москва, 2ГКБ №14 им. В.Г. Короленко, Москва

Урогенитальный трихомониаз (синонимы: трихомоноз, трихомониаз) – это одно из наиболее распространенных заболеваний мочеполовой сферы у лиц фертильного возраста.

По данным ВОЗ, в мире трихомониазом страдает приблизительно 170 млн человек. В России трихомониаз служит причиной около 20–40% всех обращений к гинекологу и 60% визитов в КВД [1].

Возбудителем урогенитального трихомониаза (УТ) является простейший одноклеточный паразит Trichomonas vaginalis, тропный к цилиндрическому эпителию мочеполовых органов. Высокая инвазивность данного микроорганизма обусловлена рядом продуцируемых им белков (фибронектин, антитрипсин, гиалуронидаза и др.), обеспечивающих прикрепление и внедрение в эпителиоциты, а также защиту от разрушения в месте инвазии. Благодаря наличию жгутиков, T.vaginalis обладает способностью к активному перемещению из места первичного внедрения, чем объясняется восходящий характер диссеминирования инфекции. Половой путь передачи является основным для T.vaginalis, с чем связано ее высокое распространение среди лиц, живущих активной половой жизнью. Большое число половых партнеров, беспорядочная половая жизнь и пренебрежение принципами защищенного полового акта объясняют большую частоту встречаемости УТ среди лиц, ведущих антисоциальный образ жизни (занимающиеся проституцией, наркозависимые и т.п.). Ряд зарубежных и отечественных исследователей сообщают о редких случаях развития тяжелых форм трихомониаза у детей, в том числе новорожденных, инфицированных интранатально или при контакте с зараженными поверхностями [7,13].

Клинически урогенитальному трихомониазу свойственен определенный полиморфизм проявлений, обусловленный формой инфекционного процесса (трихомонадоносительство, острый и хронический трихомониаз). У женщин УТ может протекать в виде вульвовагинита, уретрита, вестибулита, бартолинита, кольпита, в редких случаях наблюдается картина сальпингоофорита и эндометрита. У мужчин при трихомониазе наиболее часто поражается уретра, семенные пузырьки и предстательная железа, несколько реже – бульбоуретральные железы, мочевой пузырь, придатки яичка [5]. Неблагоприятным исходом УТ может стать формирование множественных стриктур уретры, недержание мочи, возникновение метапластических изменений цервикального эпителия, развитие псевдоабсцессов бартолиниевых желез, нарушение эректильной функции у мужчин, невынашивание беременности, бесплодие (как у женщин, так и у мужчин). По данным крупномасштабных американских исследований обнаружена достоверная корреляция между частотой возникновения рака простаты и перенесенным трихомониазом в анамнезе. Установлено, что T.vaginalis повышает риск развития агрессивных форм рака предстательной железы [15]. Трихомониаз является частой причиной возникновения осложнений в течении беременности: он вызывает нарушения в формировании плаценты, преждевременные разрывы околоплодных оболочек, повышает частоту преждевременных и запоздалых родов, а также рождения детей с признаками внутриутробной гипотрофии. Последние исследования влияния трихомониаза на течение беременности и постнатальное развитие установили, что заражение трихомониазом во 2 триместре беременности связано с повышенным риском рождения детей с легкой или тяжелой степенью задержки интеллектуального развития [11].

Данные иммунологического обследования больных трихомониазом свидетельствуют о негативном влиянии T.vaginalis на состояние местной иммунологической реактивности мочеполовых органов. Длительное течение УТ сопровождается угнетением Т-клеточного звена, дисглобулинемией, дисбалансом иммунорегуляторного индекса, угнетением фагоцитарной активности лейкоцитов и комплементарной активности сыворотки крови, снижением титра лизоцима [3]. При исследовании влагалищного секрета у женщин и отделяемого из мочеиспускательного канала у мужчин, больных трихомониазом, отмечается достоверно низкое содержание секреторной фракции IgA на фоне повышенной концентрации sIgA в сыворотке крови [4].